介绍： 有没有被shock到？
休克的概念、分类、常见的病因、病理和临床分期、监测项目，外科休克的治疗原则。
（1）概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注量不足，细胞代谢紊乱和功能受损得病理过程，由多种病因引起的综合征。
（2）分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性，其中以低血容量性和感染性在外科中最常见。
（3）常见...

介绍： 有没有被shock到？
休克的概念、分类、常见的病因、病理和临床分期、监测项目，外科休克的治疗原则。
（1）概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注量不足，细胞代谢紊乱和功能受损得病理过程，由多种病因引起的综合征。
（2）分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性，其中以低血容量性和感染性在外科中最常见。
（3）常见病因：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。
（4）病理和临床分期：共同的病理生理基础是有效循环血容量锐减和组织灌注不足以及产生炎症介质。
微循环的变化：微循环收缩期：微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态
微循环扩张期：前括约肌扩张，后括约肌收缩，致微循环内“只进不出”，血液潴留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，致回心血量进一步减少，休克加重
微循环衰竭期：微循环不进不出，血液在微循环内高凝状态，微血栓形成，甚至发展为DIC
代谢改变：无氧代谢引起代谢性酸中毒：心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移
能量代谢障碍：机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解。
内脏器官的继发性损害：肺：引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时发生ARDS
肾：肾血流灌注减少，肾滤过率明显下降而致肾前性少尿。严重时科导致皮质区得肾小管缺血坏死，发生肾衰竭
脑：缺血、CO2潴留和酸中毒导致脑细胞肿胀、血管通透性增高而致脑水肿和颅压升高
心：心肌缺血-再灌注损伤
胃肠道：缺氧性损伤。科引起胃应激性溃疡和肠源性感染。
肝：肝缺血、缺氧性损伤、破坏肝的合成与代谢功能。
临床分期：休克代偿期：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减少·、呼吸加快、尿量减少等
休克抑制期：表现为病人神情淡漠、反应迟钝、甚至出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，绵薄摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿
（5）监测项目：一般检测：精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状态的反映
皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志
血压：注意：并不是反映休克程度最敏感指标。SBP<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。
脉率：指数为0.5多提示无休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0为严重休克
尿量：反映肾血流灌注情况的有效指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<25ml/h、比重增加者表明存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量少且比重偏低者提示有急性肾衰竭可能；>30ml/h以上，表示休克已纠正
特殊监测：中心静脉压CVP：正常值为5~12cmH2O。小于5提示血容量不足；高于15提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；大于20提示存在充血性心力衰竭
肺毛细血管契压PCWP：反映肺静脉、左心功能状态。正常值为6~15mmHg。低于正常值提示血容量不足；增高反映左心房压力增高。临床上发现PCWP增高，即使CVP正常也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。
心排出量CO和心脏指数CI：成人CO正常值为4~6L/min
动脉血氧分析：正常值PaO2为80~100mmHg、PaCO2为36~44mmHg。
动脉血乳酸盐测定：正常值为1~1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。大于12mmol/L表明无抢救意义。
胃肠粘膜PH
DIC检测：1、血小板计数低于80*10^9/L
2、凝血酶原时间比对照组延长3秒以上
3、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低
4、3P试验阳性
5、血涂片中破碎红细胞超过2%
（6）治疗原则：治疗重点在于恢复灌注和对组织提供足够的氧。
一般紧急治疗
补充血容量：为关键点。通常首选晶体液，大量液体复苏时可联合人工胶体液，必要时可成分输血
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调：早期不主张使用碱性药物。根本措施是改善组织灌注，适时适量食用碱性药物。
血管活性剂的应用：目的：提高血压
包括：I、血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺
II、血管扩张剂：酚妥拉明；阿托品、山崀宕碱
强心药
治疗DIC改善微循环：肝素